Патогенез дорсопатий: нарушение микроциркуляции в тканях позвоночно-двигательных сегментов (обзор литературы) (2013) *

Бойцов И.В. // Справочник врача общей практики. – М., 2013.– №3.– С. 69-72.

 Резюме. В статье приводится обзор литературы и собственное видение проблемы нарушения микроциркуляции в структурных элементах позвоночного столба при развитии дорсопатий. При этом нарушение вегетативной регуляции на сегментарном уровне ПДС рассматривается как один из важных аспектов дистрофических изменений в тканях позвоночно-двигательного сегмента.

Ключевые слова: дорсопатия, остеохондроз позвоночника, микроциркуляция, вегетативная регуляция.


 PATHOGENESIS OF THE DORSOPATHIES: MICROCIRCULATORY DISTURBANCES IN TISSUE OF VERTEBRAL-MOTOR SEGMENTS

 

 

Summary. The review of the literature and own vision of the problem of microcirculation disturbances in the structural elements of the spine during the development of dorsopathies are presented in the article. In this case, a disturbance of autonomic regulation on segmental level of vertebral-motor segment (VMS) is regarded as one of the important aspects of degenerative changes in the tissues of the VMS.

Key words: dorsopathies, intervertebral osteochondrosis, microcirculation, autonomic regulation.

 

Согласно современным представлениям о патогенезе дорсопатий микроциркуляторные расстройства в тканях позвоночно-двигательных сегментов (ПДС) рассматриваются как одна из основных причин начала и развития вертеброгенных заболеваний [7, 10, 12]. Такие нарушения микроциркуляции развиваются на фоне компрессии сосудистых образований, вегетативных волокон, а также по рефлекторному и психовегетативному механизмам [14]. По сути, микроциркуляция – это ключевое звено всей сердечнососудистой системы, главной задачей которой является обеспечение транскапиллярного обмена в тканях [15]. Описан механизм трофического обкрадывания тканей позвоночника при стазе крови в капиллярном русле, при котором, вследствие различных причин, открываются артериоловенулярные анастомозы, и кровь напрямую поступает в вены в обход системы микроциркуляции [3]. Развивающаяся при нарушении микроциркуляции гипоксия, как повреждающий фактор для невральных образований [16], прежде всего, снижает уровень медиаторной активности в вегетативных терминалях тканей ПДС, что является одной из основных причин тканевой дистрофии. Академик Чернух А.М. и его сотрудники Александров П.Н., Алексеев О.В. (1984) дали определение процессу микроциркуляции, как «направленному движению различных жидкостей организма на уровне тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных и лимфатических сосудов» [15], поэтому кроме кровеносного и лимфатического звеньев микроциркуляции исследователи выделяют межклеточное звено микроциркуляторного русла, находящееся в межуточном веществе и между соединительнотканными элементами (иммунокомпетентные клетки, макрофаги, фибриллы, волокна, направляющие движение жидкости). В норме при нагрузке на ПДС имеет место усиление микроциркуляторных реакций во всех трех звеньях микроциркуляторного русла [5]. При развитии остеохондроза микроциркуляторные расстройства, чаще всего обусловленные вегетативно-ирритативным синдромом или механическим фактором сдавления тканей на фоне температурных (гипер- и гипотермия) и эндогенных (например, сердечнососудистые заболевания) провоцирующих факторов, подкрепляя первично возникшее патологическое кольцо изменений биохимических реакций [6], приводят к снижению трофического обеспечения тканей ПДС, особенно проявляющееся при нагрузке на позвоночник [3], 

 

 

 Ссылки:

http://panor.ru/journals/svop/archive/index.php?ELEMENT_ID=75628

 


Комплексная терапия заболеваний позвоночника

Счётчик


mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday267
mod_vvisit_counterYesterday444
mod_vvisit_counterThis week267
mod_vvisit_counterLast week3211
mod_vvisit_counterThis month6150
mod_vvisit_counterLast month8646
mod_vvisit_counterAll398334

Online (20 minutes ago): 7
Your IP: 54.91.203.233
,
Now is: 2018-11-18 13:02